راهنمای جامع تشخیص و درمان دیسک کمر
قبل از خواندن متن لطفا دو ویدیو زیر را کامل ببینید و بعد از اون به متن توجه کنید.
مقدمه
کمردرد (LBP) یکی از شایعترین شکایات مراجعهکنندگان در
سطح جهانی است، زیرا تقریباً ۸۰ درصد از جمعیت یک بار در طول زندگی خود به آن مبتلا
میشوند. در میان بسیاری از تشخیصهای افتراقی LBP، بیماری دژنراتیو دیسک و فتق دیسک کمری (LDH) شایعترین موارد هستند. تقریباً ۹۵ درصد از
فتقهای دیسک در ناحیه کمری در سطوح L4-L5
یا L5-S1 رخ میدهند.
ستون فقرات کمری شامل پنج مهره
و دیسکهای بینمهرهای است که یک قوس لوردوتیک (انحنای به جلو) ایجاد میکنند. دیسکهای
بینمهرهای به همراه لامیناها، پدیکولها و زوائد مفصلیِ مهرههای مجاور، فضایی را
ایجاد میکنند که اعصاب نخاعی از آن خارج میشوند. دیسکهای بینمهرهای از یک هسته
ژلمانند داخلی (Nucleus
Pulposus)،
یک حلقه فیبری خارجی (Annulus
Fibrosus)
و صفحات انتهایی غضروفی که دیسک را به مهرههایش متصل میکنند، تشکیل شدهاند.
علتشناسی
(Etiology)
تخریب دیسک معمولاً با فتق دیسک
همراه است. با افزایش سن، فیبروکنروسیتهای دیسک دچار پیری و کاهش تولید پروتئوگلیکان
میشوند. این کاهش پروتئوگلیکانها منجر به کمآبی و روی هم خوابیدن دیسک میشود که
فشار روی آنولوس فیبروزوس را افزایش داده و منجر به پارگی و شکاف میشود و در نتیجه
فتق نوکلئوس پولپوزوس را تسهیل میکند. بنابراین، هنگامی که استرسهای مکانیکی مکرر
روی دیسک اعمال میشود، منجر به شروع تدریجی علائمی میشود که تمایل به مزمن شدن دارند.
از طرف دیگر، بلند کردن
چیزهای سنگین، نیروی بزرگی را بر روی دیسک سالم اعمال میکند که ممکن است منجر به خروج
مواد دیسک از طریق یک آنولوس فیبروزوسِ در حال تخریب شود. این آسیبها معمولاً منجر
به علائم حاد شدیدتری میشوند. سایر علل کمتر شایع شامل اختلالات بافت همبند و اختلالات
مادرزادی مانند پدیکولهای کوتاه است.
پاتوفیزیولوژی
فتق دیسک کمری ناشی از تغییرات
متعددی در دیسک بینمهرهای است از جمله: کاهش احتباس آب در نوکلئوس پولپوزوس، افزایش
نسبت کلاژن نوع ۱ در نوکلئوس پولپوزوس و آنولوس فیبروزوس داخلی، تخریب کلاژن و مواد
خارج سلولی، و افزایش فعالیت سیستمهای تخریبکننده مانند بیان متالوپروتئیناز ماتریکس،
آپوپتوز (مرگ برنامهریزیشده سلولی) و مسیرهای التهابی. در نهایت، این موارد منجر
به افزایش موضعی کموکاینهای التهابی و فشار مکانیکی اعمال شده توسط نوکلئوس پولپوزوسِ
بیرونزده بر روی عصبِ در حال خروج میشود.
آنولوس فیبروزوس در قسمت پوسترالترال
(خلفی-جانبی) نازکتر است و فاقد حمایت رباط طولی خلفی است، که آن را در برابر فتق
آسیبپذیرتر میکند. به دلیل نزدیکی ریشه عصبی، فتق خلفی-جانبی به احتمال زیاد منجر
به فشردهسازی ریشه عصبی میشود.
شرح
حال و معاینه فیزیکی
یک شرح حال و معاینه فیزیکی کامل
در ارزیابی بیمار مشکوک به فتق دیسک کمری ضروری است. علائم و نشانههای اصلی شامل موارد
زیر است:
·
درد رادیکولار (تیرکشنده).
·
کمردرد.
·
ناهنجاریهای حسی در توزیع ریشههای عصبی
لومبوساکرال.
·
ضعف در توزیع ریشههای عصبی لومبوساکرال.
·
محدودیت در خم شدن تنه.
·
تشدید درد با زور زدن، سرفه کردن و عطسه
کردن.
·
تشدید درد در حالت نشسته، زیرا فشار وارد
بر ریشه عصبی حدود ۴۰ درصد افزایش مییابد.
معاینه عصبی دقیق میتواند به
بومیسازی (لوکالیزه کردن) سطح فتق دیسک کمری در صورتی که باعث رادیکولوپاتی (درگیری
ریشه عصب) شده باشد، کمک کند:
ریشه عصبی L4: از سوراخ L4-L5 خارج میشود. با رفلکس پاتلار (کشکک زانو) ارزیابی میشود.
فشرده شدن آن باعث کمردردی میشود که به جلوی ران و سمت داخلی ساق پا تیر میکشد، همراه
با کاهش حس در همان توزیع، ضعف در خم کردن (فلکشن) و نزدیک کردن (اداکشن) لگن، ضعف
در باز کردن (اکستنشن) زانو و کاهش رفلکس پاتلار.
ریشه عصبی L5: از سوراخ L5-S1 خارج میشود. فشرده شدن آن باعث کمردردی میشود که به
باسن، سمت خارجی ران، سمت خارجی ساق پا، پشت پا و انگشت شست پا تیر میکشد. کاهش حس
در فضای بین انگشت شست و انگشت دوم پا، پشت پا و سمت خارجی ساق پا وجود دارد.
ریشه عصبی S1: از سوراخ S1-S2 خارج میشود و با رفلکس آشیل ارزیابی میشود. فشرده
شدن آن با درد خاجی یا باسن که به قسمت خلفی-جانبی ران، ساق پا، کف پا یا سمت خارجی
پا یا پرینه تیر میکشد، تظاهر مییابد.
تست بالا آوردن پای صاف (Straight Leg Raise - SLR) یک مانور عصبی است. در صورتی که علائم بیمار
(درد و پارستزی) را در زاویه کمتر از ۴۵ درجه با انتشار به زیر زانو (علامت لاسگ) بازتولید
کند، مثبت تلقی میشود.
ارزیابی
بیش از ۸۵ تا ۹۰ درصد از بیماران
مبتلا به فتق دیسک حاد، طی ۶ تا ۱۲ هفته بدون هیچگونه درمانی تسکین علائم را تجربه
میکنند.
اشعه ایکس: اولین تست تصویربرداری
در تنظیمات کمردرد است.
سیتی اسکن (CT): حساسترین روش تصویربرداری برای بررسی ساختارهای
استخوانی ستون فقرات است، اما برای مشاهده ریشههای عصبی ضعیف است.
امآرآی (MRI): استاندارد طلایی (Gold Standard) برای تایید شک به LDH است. با دقت تشخیصی ۹۷ درصد، به دلیل توانایی قابل توجه
در تجسم بافت نرم، حساسترین مطالعه برای مشاهده دیسک فتقیافته است.
درمان
/ مدیریت
درمان محافظهکارانه (طبی/مداخلهای):
این رویکرد، مدیریت اولیه انتخابی در بیماران مبتلا به علائم فتق دیسک کمری حاد است.
شامل استراحت کوتاه، آموزش بیمار، تمرینات فیزیکی، داروهای مسکن (مانند NSAIDs) و فیزیوتراپی (پس از گذشت سه هفته از شروع علائم)
است. در صورت تداوم علائم بیش از ۶ هفته، تزریق استروئید اپیدورال ممکن است در نظر
گرفته شود.
درمان جراحی: آخرین راه حل است و شامل روشهای باز (میکرودیسککتومی) و کمتهاجمی (آندوسکوپیک) میشود. برای بیمارانی که علائم ناتوانکننده مداوم دارند و به درمانهای محافظهکارانه پاسخ نمیدهند، پیشنهاد میشود.
برای دسترسی به نسخه اصلی این مقاله از لینک زیر اقدام کنید
برای اطلاع از تازه ترین مطالب مغز و اعصاب به کانال نوروپامین در بله و تلگرام بپیوندید